تاریخ:
خلاصه بازی ذوب آهن - فولاد 
درس هفتاد و نه
چرا برخی از افراد ایدز نمیگیرند؟
محققان نخست دریافتند عفونت HIV-1 تولید نوعی APOBEC3 به نام APOBEC3H را افزایش میدهد و این مولفه بازیگری کلیدی در فرآیند مقابلهبهمثل است.
تحقیقات جدید محققان توانسته به این پرسش که چرا ویروس HIV-1 به سرعت تعدادی از افراد را بیمار میکند در حالی که در دیگران به این آسانی عمل نمیکند، پاسخ دهد.
به گزارش ایسنا، دانشمندان دانشگاه مینهسوتا با بررسی تنوع ژنتیکی HIV-1 و سلولهایی که آنها را عفونی میکند، نشان دادهاند وجود نوعی شکاف در سپر دفاعی این ویروس دست کم تا حدی این تفاوت معماگونه را توضیح میدهد و راه را برای ارائه درمانهای جدید باز میکند.
ویروس HIV-1 به سلولهای سیستم ایمنی بدن موسوم به لنفوسیتهای T حمله میکند، دستگاه مولکولی آنها را گروگان میگیرد و سلولهای میزبان را نابود میکند. این ویروس در نهایت شخص آلودهشده را در مقابل دیگر بیماریهای مرگبار آسیبپذیر میکند.
با این حال، لنفوسیتهای T کاملا ساکت نمینشینند و در میان مکانیسمهای دفاعی ضدویروسی آنها گروهی از پروتئینها به نام APOBEC3s وجود دارند که میتوانند قابلیت HIV-1 برای تکثیرشدن را مسدود کنند. در این بین ویروس HIV-1 نیز دارای مکانیسم ضددفاعی و پروتئینی به نام Vif است که لنفوسیتهای T را به نابودکردن APOBEC3 خودشان وادار میکند.
مظنونشدن به آسیبپذیری متفاوت در مقابل ممکن است با تنوعهای ژنتیکی در این سیستم مرتبط است.
محققان نخست دریافتند عفونت HIV-1 تولید نوعی APOBEC3 به نام APOBEC3H را افزایش میدهد و این مولفه بازیگری کلیدی در فرآیند مقابلهبهمثل است.
آنها سپس با استفاده از یک روش آزمایشگاهی به نام جداسازی تابع جهشزایی دریافتند افراد مختلف دارای توانمندیها و نقاط قوت متفاوتی در APOBEC3H هستند و تعدادی از پروتئینها به طور باثابت بیان میشوند در حالی که دیگران اساسا بیثبات هستند. تنوعات ثابت قادر به محدودکردن توانایی HIV-1 برای تکثیر در صورتی هستند که ویروس آلودهکننده دارای نسخه ضعیفی از Vif باشد اما این موضوع برای ویروسهای HIV-1 که دارای نسخه قویتری بودند، صدق نمیکند.
این موضوع نشان میدهد رقابت بین ویروس و میزبان هنوز هم ادامه دارد و ویروس HIV-1 تواناییاش را برای تکثیرشدن در انسانها کامل نکرده است. گام بعدی بررسی چگونگی جلوگیریکردن از ناتوانکردن آنزیمهای APOBEC3 توسط Vif است. دانشمندان به دنبال طراحی داروهایی هستند که مانع از متصلشدن Vif به APOBEC3 شوند.
جزئیات این بررسی در نشریه PLOS Genetics قابلمشاهده است.
لینک کوتاه: کپی لینک
مریم معصومی : سوال خصوصی مهران مدیری ۳۰ روز به گریه ام انداخت ادامه تظاهرات اسرائیلی ها علیه نتانیاهو سقاب اصفهانی: بنزین در ایران به نوعی لنگر اسمی تورم تبدیل شده محسن امیریوسفی: فیلمهای زیرزمینی قسمتی مهم از سینمای امروز ایران است [آیتالله دکتر سیدمصطفی محقق داماد] بازاندیشی در یک سخن رکورد تاریخی طلا تکرار میشود؟ نشانههای تازه از ادامه رشد قیمت رامین رضاییان تا پرسپولیس فقط یک قدم فاصله داشت؛ چرا توافق نشد؟ ادارات خوزستان دوشنبه دورکار شدند؛ گرمای هوا دلیل تغییر فعالیتها سهمیه بنزین به خانوار میرسد؛ حتی بدون خودرو ماهانه ۳۰ لیتر قطر اسارت خلبانان ایرانی را تکذیب کرد مدیرکل سیاسی استانداری تهران: برای برگزاری انتخابات شوراها، منتظر اعلام پایان جنگ از سوی شعام هستیم ژوائو فلیکس بهترین بازیکن فصل لیگ روشن عربستان شد؛ بالاتر از رونالدو واکنش پرسپولیس به مصدومیتها و چمن بلند دیدار با شمسآذر سقوط از دندان اژدها در ارتفاع ۴۴۰۰ متری؛ کوهنورد همدانی زنده ماند چتر ترمز چگونه جنگندههای چند ده تنی را در چند ثانیه متوقف میکند؟